Ενας διάσημος «εχθρός» της υγείας μόλις μας έδειξε και την… ηρωική πλευρά του. Το β-αμυλοειδές, η πρωτεΐνη που συσσωρεύεται στον εγκέφαλο ασθενών με Αλτσχάιμερ και θεωρείται κύριος «ένοχος» για την εμφάνιση της νευροεκφυλιστικής νόσου φαίνεται ότι μπορεί να αναστρέψει τα συμπτώματα μιας άλλης νευροεκφυλιστικής ασθένειας, της σκλήρυνσης κατά πλάκας – τουλάχιστον στα ποντίκια.
Επίθεση στο «μονωτικό» των νευρώνων
Η σκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών επιτίθεται εσφαλμένα στη μυελίνη η οποία περιβάλλει τις νευρικές ίνες. Το περίβλημα μυελίνης το οποίο λειτουργεί ως μονωτικό υλικό των νευρικών ινών είναι άκρως σημαντικό διότι χωρίς αυτό η επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων καθίσταται δύσκολη και εμφανίζονται σοβαρά προβλήματα στη φυσιολογία αλλά και στη νόηση. Ουσιαστικώς η μυελίνη αυξάνει την ταχύτητα με την οποία οι ηλεκτρικοί παλμοί ταξιδεύουν στο σώμα.
Με βάση αυτά τα δεδομένα ο Λόρενς Στάινμαν και οι συνεργάτες του από το Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ στην Καλιφόρνια ανέμεναν ότι το β-αμυλοειδές εξαιτίας της τοξικής δράσης του στους νευρώνες θα λειτουργούσε βλαπτικά και στο περίβλημα μυελίνης.
Ωστόσο, όταν η διδακτορική φοιτήτρια του δρος Στάινμαν Ζακλίν Γκραντ ενέχυσε β-αμυλοειδές στις κοιλότητες του σώματος ποντικιών τα οποία είχαν τροποποιηθεί γενετικώς ώστε το ανοσοποιητικό σύστημά τους να επιτίθεται στο περίβλημα μυελίνης, έμεινε άναυδη. Και αυτό διότι είδε πως η πρωτεΐνη επιβράδυνε σημαντικά την εμφάνιση παράλυσης στα ζώα ενώ σε κάποιες περιπτώσεις οδήγησε ακόμη και σε αναστροφή της.
Αναπάντεχο εύρημα
Στην αρχή οι ερευνητές πίστεψαν ότι επρόκειτο για λάθος – σκέφτηκαν ότι μπορεί να είχαν μπερδέψει τα κλουβιά των ζώων που μελετούσαν. Οταν όμως επανέλαβαν τα πειράματα, κατέληξαν στα ίδια ακριβώς αποτελέσματα. Οι ενέσεις β-αμυλοειδούς φάνηκαν να μειώνουν τα κυκλοφορούντα επίπεδα μορίων τα οποία συνδέονται με φλεγμονή.
Σε περαιτέρω πειράματα η ερευνητική ομάδα έλαβε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος από τον σπλήνα και τους λεμφαδένες ποντικιών που είχαν λάβει θεραπεία β-αμυλοειδούς. Οταν οι επιστήμονες ενέχυσαν αυτά τα κύτταρα σε άλλα ποντίκια με ασθένεια παρόμοια της σκλήρυνσης κατά πλάκας, είδαν ότι παρουσιάστηκε ύφεση των συμπτωμάτων της νόσου τους, όπως αναφέρουν με δημοσίευσή τους στην επιθεώρηση «Science Translational Medicine».
Με βάση τα ευρήματά τους οι επιστήμονες από το Στάνφορντ εκτιμούν ότι το β-αμυλοειδές ίσως μπορεί να πολεμήσει τη σκλήρυνση κατά πλάκας μειώνοντας την αυτοάνοση αντίδραση που αποτελεί «σήμα κατατεθέν» της ασθένειας.
Οι επιφυλάξεις
Πρέπει βέβαια να σημειωθεί πως παρότι οι ερευνητές δεν παρατήρησαν συσσώρευση β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο των πειραματοζώων που έλαβαν την πρωτεΐνη, οι αρμόδιες αρχές έγκρισης νέων θεραπειών πιθανότατα θα δώσουν δύσκολα το «πράσινο φως» για χορήγηση μιας τέτοιας θεραπείας στους ανθρώπους αφού αυτή συνδέεται με την Αλτσχάιμερ. Η ανησυχία επιτείνεται από το γεγονός ότι από μελέτες έχει προκύψει πως το β-αμυλοειδές μπορεί να περάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να φθάσει στον εγκέφαλο.
Η εναλλακτική πρωτεΐνη
Ωστόσο ίσως αυτό το εμπόδιο ξεπεραστεί. Αδημοσίευτα ακόμη στοιχεία της ομάδας του δρος Στάινμαν δείχνουν ότι μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται α-κρυσταλλίνη Β και η οποία εντοπίζεται σε μεγάλες ποσότητες στον φακό των ματιών έχει παρόμοια επίδραση με το β-αμυλοειδές. Όπως και οι υπόλοιπες αμυλοειδείς πρωτεΐνες η α-κρυσταλλίνη Β συσσωρεύεται σε παράλληλα στρώματα, ωστόσο φαίνεται να είναι αβλαβής.
Παρά τα πρώτα ενθαρρυντικά αυτά αποτελέσματα ο δρ Στάινμαν προειδοποιεί ότι ο δρόμος από το ποντίκι ως τον άνθρωπο είναι μακρός και δύσκολος.
-----------------------------------
Πηγή: onlycy.com
-----------------------------------
Επίθεση στο «μονωτικό» των νευρώνων
Η σκλήρυνση κατά πλάκας ή πολλαπλή σκλήρυνση εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα των ασθενών επιτίθεται εσφαλμένα στη μυελίνη η οποία περιβάλλει τις νευρικές ίνες. Το περίβλημα μυελίνης το οποίο λειτουργεί ως μονωτικό υλικό των νευρικών ινών είναι άκρως σημαντικό διότι χωρίς αυτό η επικοινωνία μεταξύ των νευρικών κυττάρων καθίσταται δύσκολη και εμφανίζονται σοβαρά προβλήματα στη φυσιολογία αλλά και στη νόηση. Ουσιαστικώς η μυελίνη αυξάνει την ταχύτητα με την οποία οι ηλεκτρικοί παλμοί ταξιδεύουν στο σώμα.
Με βάση αυτά τα δεδομένα ο Λόρενς Στάινμαν και οι συνεργάτες του από το Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ στην Καλιφόρνια ανέμεναν ότι το β-αμυλοειδές εξαιτίας της τοξικής δράσης του στους νευρώνες θα λειτουργούσε βλαπτικά και στο περίβλημα μυελίνης.
Ωστόσο, όταν η διδακτορική φοιτήτρια του δρος Στάινμαν Ζακλίν Γκραντ ενέχυσε β-αμυλοειδές στις κοιλότητες του σώματος ποντικιών τα οποία είχαν τροποποιηθεί γενετικώς ώστε το ανοσοποιητικό σύστημά τους να επιτίθεται στο περίβλημα μυελίνης, έμεινε άναυδη. Και αυτό διότι είδε πως η πρωτεΐνη επιβράδυνε σημαντικά την εμφάνιση παράλυσης στα ζώα ενώ σε κάποιες περιπτώσεις οδήγησε ακόμη και σε αναστροφή της.
Αναπάντεχο εύρημα
Στην αρχή οι ερευνητές πίστεψαν ότι επρόκειτο για λάθος – σκέφτηκαν ότι μπορεί να είχαν μπερδέψει τα κλουβιά των ζώων που μελετούσαν. Οταν όμως επανέλαβαν τα πειράματα, κατέληξαν στα ίδια ακριβώς αποτελέσματα. Οι ενέσεις β-αμυλοειδούς φάνηκαν να μειώνουν τα κυκλοφορούντα επίπεδα μορίων τα οποία συνδέονται με φλεγμονή.
Σε περαιτέρω πειράματα η ερευνητική ομάδα έλαβε κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος από τον σπλήνα και τους λεμφαδένες ποντικιών που είχαν λάβει θεραπεία β-αμυλοειδούς. Οταν οι επιστήμονες ενέχυσαν αυτά τα κύτταρα σε άλλα ποντίκια με ασθένεια παρόμοια της σκλήρυνσης κατά πλάκας, είδαν ότι παρουσιάστηκε ύφεση των συμπτωμάτων της νόσου τους, όπως αναφέρουν με δημοσίευσή τους στην επιθεώρηση «Science Translational Medicine».
Με βάση τα ευρήματά τους οι επιστήμονες από το Στάνφορντ εκτιμούν ότι το β-αμυλοειδές ίσως μπορεί να πολεμήσει τη σκλήρυνση κατά πλάκας μειώνοντας την αυτοάνοση αντίδραση που αποτελεί «σήμα κατατεθέν» της ασθένειας.
Οι επιφυλάξεις
Πρέπει βέβαια να σημειωθεί πως παρότι οι ερευνητές δεν παρατήρησαν συσσώρευση β-αμυλοειδούς στον εγκέφαλο των πειραματοζώων που έλαβαν την πρωτεΐνη, οι αρμόδιες αρχές έγκρισης νέων θεραπειών πιθανότατα θα δώσουν δύσκολα το «πράσινο φως» για χορήγηση μιας τέτοιας θεραπείας στους ανθρώπους αφού αυτή συνδέεται με την Αλτσχάιμερ. Η ανησυχία επιτείνεται από το γεγονός ότι από μελέτες έχει προκύψει πως το β-αμυλοειδές μπορεί να περάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να φθάσει στον εγκέφαλο.
Η εναλλακτική πρωτεΐνη
Ωστόσο ίσως αυτό το εμπόδιο ξεπεραστεί. Αδημοσίευτα ακόμη στοιχεία της ομάδας του δρος Στάινμαν δείχνουν ότι μια άλλη πρωτεΐνη που ονομάζεται α-κρυσταλλίνη Β και η οποία εντοπίζεται σε μεγάλες ποσότητες στον φακό των ματιών έχει παρόμοια επίδραση με το β-αμυλοειδές. Όπως και οι υπόλοιπες αμυλοειδείς πρωτεΐνες η α-κρυσταλλίνη Β συσσωρεύεται σε παράλληλα στρώματα, ωστόσο φαίνεται να είναι αβλαβής.
Παρά τα πρώτα ενθαρρυντικά αυτά αποτελέσματα ο δρ Στάινμαν προειδοποιεί ότι ο δρόμος από το ποντίκι ως τον άνθρωπο είναι μακρός και δύσκολος.
-----------------------------------
Πηγή: onlycy.com
-----------------------------------
